最近几天全国新增的新冠肺炎确诊病例,悄然间达到了三位数,又一次提醒大家这场疫情还没有彻底结束。但相比起亚洲其它地区,以及北美南美的情况,国内已经可以说是“风景这边独好”啦。而新闻看多了,奇点糕总有一种“很多外国人都不把疫情当回事”的感觉,毕竟国外的迷惑行为实在是每天不断……据说国外的专家已经实在没办法了,只能这么警告:再不认真对待新冠,感染上病毒之后,可能导致一代人都有慢性病!其实这还真不算危言耸听,毕竟新冠病毒进了人体,就可能攻击全身各处组织器官嘛,相关的报道已经挺多了。发烧是冠状病毒感染的常见症状,对心血管系统具有一定的影响,轻症患者主要是心率增快和心肌耗氧量增加。感染引起的代谢需求增加,在心脏储备减少的心脏病患者中造成失衡状态,直接影响心功能,导致心排量下降,诱发心肌缺血加重或心力衰竭,使病情更加恶化。这种情况下,应用退烧药,降低体温就会降低心率,保护心脏。重症患者表现为低氧血症,血液中的氧浓度过低可造成急性心肌梗死,这类病人往往需要正压通气治疗,再严重者需要呼吸机甚至体外膜肺氧合(Extracorporealmembraneoxygenation,简称ECMO,俗称“叶克膜”“人工肺”器械辅助)。ECMO主要是对重症心肺功能衰竭患者提供持续体外呼吸与循环,以维持患者生命。
和很多细菌或病毒感染一样,冠状病毒也能直接损伤心肌细胞,导致心肌炎。新型冠状病毒(SARS-CoV-2)可通过血管紧张素转化酶2(ACE2)受体感染宿主细胞,从而导致新型冠状病毒肺炎。ACE2不仅在肺部具有高表达性,在心血管系统同样如此。因此,ACE2相关的信号通路在心脏损伤中同样会发挥作用。另外,在心血管疾病患者中,合并新冠肺炎的症状或更为严重,这可能与心血管疾病患者的ACE2分泌比健康人增加相关。心肌损伤的其他机制还包括1型和2型辅助性T细胞失衡导致的炎症因子风暴,以及COVID-19引发的呼吸功能障碍和低氧血症。无论轻症还是重症,冠状病毒疾病患者血液中的肌钙蛋白(tropinin,心肌损伤标志物)均有不同程度的升高。冠状病毒疾病患者死亡病例中有一半出现心衰和心肌损伤的迹象。另外,病毒还会诱发全身炎症反应,导致冠状动脉粥样斑块不稳定,斑块糜烂,容易破裂,从而引发血栓形成,心肌梗死。
心脏功能是影响病情发展重要因素,冠状病毒作为一种诱因诱发心脏病发作或心衰,则是屋漏偏遇连夜雨,心脏泵血能力降低,心排量减少到无法满足组织代谢需要,就会出现心源性休克,累及全身各重要脏器。感染性休克患者中,20%会在6小时内出现心功能障碍,60%会在发病1-3日内发生。感染性休克的治疗十分复杂,不但要根据不同表现和不同时机调整治疗方案,而且同时需要顾及心脏、肺脏、肝脏、肾脏、大脑等重要器官的功能保护。这就要靠专业的加护医护团队共同完成治疗过程。休克患者一般都需积极的循环支持,如正性肌力药(强心药)、循环替代疗法和血流动力学监测等。心肺系统双重损伤的病患可能产生心律失常,即心跳过快、过慢或不规律,须要严密监测,保持警惕,一旦出现,一一处理,以防病情加重、恶化。
最新版新冠肺炎诊疗指南显示,新冠病毒“破坏力”强大,除了损伤肺脏外,还会伤害心、肝、脾、肾等器官组织。多项研究也提示,除了严重呼吸衰竭,心脏严重受损也给新冠肺炎患者救治带来很大难度,新冠病毒带来的心肌损伤会显著增加患者的死亡风险。医院对名新冠肺炎康复者进行了心脏磁共振检查,发现78名康复者存在心血管异常表现,其中60人在确诊两个多月后接受检查时,仍然有着持续的心肌炎症迹象!这再次敲响了新冠肺炎导致长期心血管后遗症的警钟。这篇论文的
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